FDA批准血管紧张素II用于休克病人低血压的治疗
NEJM秋水仙碱在慢性冠心病患者中的疗效
Circulation心脏内源性干细胞和心肌细胞增殖的争论、谬误和进展
血管紧张素II（angiotensinII）
年12月，FDA批准合成人血管紧张素II用于治疗分布性休克患者。
《ATHOS-3研究：血管紧张素II治疗血管舒张性休克的3期临床研究》NewEnglandJournalofMedicine，年8月(1)
血管舒张性休克的患者对高剂量的血管收缩剂反应差，而且会增加死亡率。此研究的目的是评价这类患者使用血管紧张素II的疗效。研究纳入需要大剂量血管收缩药物维持血压的、血管舒张性休克的患者人（去甲肾上腺素用量0.2μg/kg/min或等剂量的血管收缩药），随机分入血管紧张素II治疗组和安慰剂组。
用药3小时后，血压升高10mmHg或平均血压升高至75mmHg的患者，干预组达到69.9%，安慰剂组只有23.4%（P0.）。用药48小时后，平均心血管系统续贯器官衰竭评分（SOFA，范围0-4分，分数越高器官功能不全越严重），干预组下降了-1.75分，安慰剂组下降了-1.28分（P=0.01）。严重不良事件发生率分别为60%和67%。28天后，两组死亡率分别为46%和54%（P=0.12）。
结论：在血管舒张性休克的患者中，传统升压药物效果不好时，血管紧张素II能有效的升高血压。
《ATHOS-3研究的事后分析：血管紧张素II治疗儿茶酚胺耐药的、血管舒张性休克实验中肾素和生存率的关系》AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine，年11月(2)
研究的目的是评价在血管舒张性休克的患者中，肾素浓度的动态变化及其预后价值。研究入选ATHOS-3研究中的患者血清样本，测定血管紧张素II给药前和给药后3小时内，肾素、血管紧张素I和血管紧张素II的浓度。
基线血清肾素浓度.7pg/ml（约3xULN），76%的患者高于ULN（58.78pg/ml）。肾素浓度与血管紧张素I/II比值呈正相关（r=0.39，P0.）。在血管紧张素II治疗开始后3小时，肾素浓度降低了54.3%，而安慰剂则降低了14.1%（P0.0）。肾素浓度高的患者中，血管紧张素II显著降低28天死亡率（50.9%），安慰剂组28天死亡率达69.9%（P=0.）
结论：儿茶酚胺耐药的、血管舒张性休克患者中，血清肾素浓度显著升高，这可以用于确定哪一类患者使用血管紧张素II治疗后会获益。
冠心病的药物治疗
预防冠心病进展的药物主要有：抗血小板、降脂治疗、降压治疗（ACEI或ARB适用于合并肾脏病和心功能不全）、降糖治疗（其中钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂和胰高血糖素样肽-1受体激动剂可以减少不良心血管结局）。抗心绞痛治疗常用的有3类药物：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂以及硝酸酯类。虽然炎症在冠心病、高血压的发生发展中起到了一定的作用，但是抗炎治疗的效果仍存争议。
《前瞻性队列研究：IL-1β水平与心肌梗死患者过早死亡的风险》JournaloftheAmericanCollegeofCardiology，年8月(3)
本研究评估了接受内科介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者中，IL-1的水平与与全因死亡率之间的关系，以及IL-1β和hs-CRP浓度对过早死亡风险的相互作用。共有名ST段抬高型心肌梗死患者被纳入研究，随访1年
入院时测量的IL-1浓度与90天的全因死亡率相关，IL-1β升高1个SD，全因死亡风险升高47%（p0.）。两者之间的关系是非线性的，高三分位组的IL-1β水平与较高的90天死亡率显著相关，风险比2.78（p=0.0）；1年时，风险比为1.93（p=0.），而与hs-CRP浓度无关。在考虑90天的心血管死亡率和主要心血管不良事件的发生率时，同样可以观察到显著的相关性（风险比2.42和2.29，p=0.和p=0.）；1年时的心血管死亡率和主要心血管不良事件的发生率也与IL-1β水平显著相关（风险比为2.32和2.35，p=0.和p=0.）。
结论：急性心肌梗死患者入院时，IL-1β浓度与死亡率和心肌梗死复发风险独立相关。
《CANTOS研究：IL-1β抑制剂减少动脉粥样硬化血栓性心血管事件》JournaloftheAmericanCollegeofCardiology，年9月(4)
本研究试图评价IL-1β抑制剂卡那单抗是否会减少严重心血管事件的总负担。研究纳入名患者，每3个月一次，随机给予安慰剂、或卡那单抗50mg、mg或mg。
在平均3.7年的随访期间，共名参与者发生了3,起严重心血管事件。卡那单抗可以降低了总心血管事件的发生率，其中，50mg组发生率8.4/人年、mg组发生率8.3/人年、mg组发生率8.2/人年；而安慰剂组心血管事件发生率为10.4/人年。三个剂量的干预组与安慰剂相比，优势比分别为0.80、0.79和0.78。
结论：卡那单抗抗炎治疗显著降低了既往心肌梗死患者的心血管事件和残余风险。
《CANTOS研究：IL-1β抑制剂对血压、高血压发病率和残余风险的影响》Hypertension，年2月(5)
CANTOS研究还对IL-1β抑制剂是否会降低血压，预防高血压的发生进行了分析。研究中，共有名参与者记录了血压，在这些人中，80%有高血压病史。在无高血压的患者中，hsCRP最低至最高三分位数的高血压发生率分别为23.4、26.6和28.1/人。所有随机分配到卡那单抗组的参与者，没有出现血压显著降低（P0.2）或高血压显著升高的情况（P0.2）。
结论：卡那单抗虽然可降低主要心血管事件发生率，但这些获益与血压变化无关。
《COLCOT研究：小剂量秋水仙碱治疗心肌梗死的疗效和安全性》NewEnglandJournalofMedicine，年11月(6)
秋水仙碱是一种口服的，有效的抗炎药物，是用于治疗痛风和心包炎。研究的目的是评价秋水仙碱抗炎治疗近期心肌梗死患者对缺血性心血管事件的影响。研究招募了急性心肌梗死30天内的患者共人，随机分到秋水仙碱0.5mgqd组或安慰剂。
平均随访22.6个月后，秋水仙碱组和安慰剂组分别有5.5%和7.1%的患者出现主要终点事件（心血管原因死亡、心脏骤停复苏、心肌梗死、卒中或因心绞痛紧急住院导致冠状动脉血运重建）（P=0.02）。与安慰剂相比，秋水仙碱心血管原因死亡的风险比0.84，心脏骤停风险比0.83，心肌梗死风险比为0.91；能显著降低卒中的风险达74%，同时能显著降低心绞痛住院再次血运重建的风险达50%。两组最常见的不良事件是腹泻，发生率没有差异，最严重的不良事件是肺炎，发生率分别为0.9%和0.4%（P=0.03）。
结论：在近期心肌梗死患者中，每天0.5mg的秋水仙碱比安慰剂显著降低缺血性心血管事件的风险。
《COLCOT研究：秋水仙碱治疗起始时间与心肌梗死后心血管预后的关系》EuropeanHeartJournal，年8月(7)
这项COLCOT研究的分析，纳入了例患者，按照启动秋水仙碱治疗距离急性心肌梗死的时间可分为三个亚组，3天组、4-7天组和8天组。
平均随访22.7个月后，3天组中，秋水仙碱治疗可以显著降低主要终点事件（心血管原因死亡、心脏骤停复苏、心肌梗死、卒中或因心绞痛紧急住院导致冠状动脉血运重建）的发生风险达48%，风险比0.52；但是4-7天组和8天组没有统计学意义（风险比0.96和0.82）。不仅如此，3天内启动秋水仙碱治疗的患者，心绞痛住院血运重建术的风险显著降低（风险比0.35）、再次血运重建风险显著降低（风险比0.63），而且所有的复合心血管死亡、心脏骤停、心肌梗死或卒中的风险均显著降低（风险比0.55，P0.05)。
结论：心肌梗死后，医院内给予秋水仙碱治疗。
《LoDoCo2研究：秋水仙碱在慢性冠心病患者中的疗效》NewEnglandJournalofMedicine，年8月(8)
秋水仙碱的抗炎作用可降低近期心肌梗死患者发生心血管事件的风险，但对慢性冠心病患者的证据有限。这项随机、对照、双盲试验中，招募名慢性冠心病患者，随机分配至秋水仙碱0.5mgqd组或安慰剂组，平均随访时间为28.6个月。
主要终点事件（心血管死亡、自发心肌梗死、缺血性卒中或缺血驱动的冠状动脉血运重建）在秋水仙碱组和安慰剂组的发生率分别为6.8%和9.6%（P0.)。次要终点事件（心血管死亡、自发心肌梗死、缺血性卒中）在秋水仙碱组和安慰剂组的发生率分别为4.2%和5.7%（P=0.）。秋水仙碱组的自发性心肌梗死或缺血驱动的冠脉血运重建的复合终点、心血管死亡或自发性心肌梗死的复合终点、缺血驱动的冠脉血运重建和自发性心肌梗死的发生率也显著降低。秋水仙碱组的非心血管疾病死亡发生率高于安慰剂组（风险比1.51）。
结论：秋水仙碱可以显著降低慢性冠心病患者发生心血管事件的风险。
小羽点评：冠心病发病机制复杂，不仅限于胆固醇内膜浸润，也是免疫系统的全身和局部激活驱动的血管壁的慢性炎症的结果，最终导致斑块破裂或侵蚀、血栓形成、心肌梗死。在广泛使用他汀类药物后，仍有大量患者出现复发，反映了残留炎症并没有被充分控制。现在抗炎药物治疗成为热点，但是否能上升到一线治疗的地位，我们拭目以待。
心脏干细胞修复技术
《综述：心脏内源性干细胞和心肌细胞增殖的争论、谬误和进展》Circulation，年7月(9)
在过去的十年里，许多类型的心脏干细胞（CSCs）从实验室到临床研究，但并有什么确切的治疗效果。有关干细胞示踪的基础研究开始质疑心脏干细胞的基础生物学和作用机制，挑战心脏干细胞的起源和存在。除了心脏干细胞在心脏再生中的潜在作用外，现有心肌细胞的增殖得到了更多的